INTRODUCCIÓN
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), declarada pandemia por la Organización Mundial de la Salud en marzo del 2020, afecta tanto a población adulta como pediátrica. Según reportes, el 1,9% del total de casos corresponde a pacientes menores de 18 años con una letalidad en menores de 24 años de 0,07% y menores de 14 años de 0,01%
(1), (2). Si bien, una pequeña proporción de ellos desarrollan casos graves; conforme ha ido avanzando la pandemia se han reportado más hospitalizaciones en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas (UCIP). Los más propensos a hospitalizarse son los niños menores de 12 meses o con comorbilidades como asma (11,6%), enfermedad cardiovascular (7,2%) e inmunosupresión (2.9%)
(3). Ante la necesidad de conocer más sobre esta enfermedad, reportamos el caso de un niño con COVID-19 que presentó taponamiento cardíaco y hemorragia cerebral durante la evolución de su enfermedad.
REPORTE DE CASO
Paciente varón de 7 años 10 meses, con antecedentes de asma no controlado y sobrepeso con un índice de masa corporal en el percentil 94, procedente de una vivienda multifamiliar en condiciones de hacinamiento en el distrito de Jesús María en Lima. Ingresó por el servicio de emergencia del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins el 20 de abril del 2020, refiriendo un tiempo de enfermedad de dos días; caracterizado por fiebre, dolor abdominal, vómitos no explosivos, tos no productiva y máculas eritematosas en miembros inferiores. No presentó inyección conjuntival, lesiones en boca, adenopatía cervical, ni edemas en zona distal de extremidades. Se hospitaliza y se toma prueba serológica para descarte de COVID-19, obteniéndose Ig M positiva e Ig G negativa.
Durante el primer día de hospitalización evolucionó con dificultad respiratoria progresiva, por lo que ingresó a ventilación mecánica invasiva, luego de lo cual presentó paro cardiorrespiratorio recibiendo reanimación cardiopulmonar avanzada por 6 minutos con retorno de la circulación espontánea. Se le realizó monitoreo hemodinámico con ecografía, en el que se observó taponamiento cardiaco y fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 50%; se procedió a drenarlo, obteniéndose 180 cc de líquido seroso del cual se enviaron muestras para estudio de citoquímico y cultivo, el cual posteriormente fue informado negativo. No se realizó electrocardiograma debido a la urgencia del caso. La radiografía torácica de control evidenció infiltrado intersticio alveolar difuso y bilateral en mayor proporción en comparación a la inicial (
Figura 1).
Figura 1. Radiografías de tórax. Izquierda, al ingreso con infiltrado intersticial y refuerzo broncovascular bilateral. Derecha, en el control luego de la intubación, con infiltrado intersticio alveolar difuso.
El paciente permaneció estable, con soporte vasopresor e inotrópico en descenso hasta suspenderlos. Los exámenes de laboratorio como el perfil de coagulación y lactato progresivamente bajaron a rangos adecuados para la edad. Además la ferritina, el factor reumatoidéo, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y los componentes 3 y 4 del complemento estuvieron dentro de rangos normales (
Tabla 1). Los controles ecográficos posteriores mostraron un derrame pericárdico laminar sin compromiso hemodinámico, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor del 55% y un gasto cardiaco indexado mayor de 3,2 litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal, ambos valores considerados como normales. El paciente recibió tratamiento con hidroxicloroquina, además de antibioticoterapia con ceftriaxona y azitromicina, mas no recibió anticoagulación. Al cuarto día se tomó el hisopado nasofaríngea prueba de reacción de cadena de polimerasa con transcriptasa inversa para SARS-CoV-2 (RT -PCR- SARS-CoV-2) el cual fue negativo.
Tabla 1. Resultados de laboratorio clínico.
VARIABLE |
Rango de referencia (*) |
Hospital día 0 |
Hospital día 1 |
Hospital día 2 |
Hospital día 3 |
Hospital día 4 |
Hospital día 5 |
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Recuento de leucocitos (x103/μL) |
5,0 – 14,5 |
20,76 |
•• |
21,65 |
20,93 |
22,17 |
18,68 |
|
|
|
Recuento de neutrófilos (x 103/μL) |
1,8 – 8,0 |
18,64 |
•• |
19,45 |
18,48 |
18,17 |
15,56 |
|
|
|
Recuento de linfocitos (x 103/μL) |
0,9 – 5,2 |
1,24 |
•• |
0,65 |
1,172 |
1,7 |
1,78 |
|
|
|
Recuento de plaquetas (x 103/μL) |
150 - 400 |
257 |
•• |
250 |
96 |
274 |
295 |
|
|
|
Hemoglobina (g/dl) |
11,5 – 15,5 |
15,6 |
•• |
12,9 |
11,1 |
11,7 |
10,5 |
|
|
|
pH |
7,35 – 7,45 |
•• |
6,92 |
7,41 |
7,38 |
7,58 |
7,48 |
|
|
|
pCO2 (mmHg) |
35 - 45 |
•• |
77 |
31,3 |
36,9 |
32,5 |
30,1 |
|
|
|
pO2 (mmHg) |
83 - 108 |
•• |
70 |
69,7 |
119 |
73,6 |
89,5 |
|
|
|
Lactato (mmol/L) |
0,5 – 1,6 |
•• |
7,9 |
1,4 |
1,1 |
1,5 |
0,9 |
|
|
|
Bicarbonato (mmol/L) |
22 - 26 |
•• |
10,9 |
21,5 |
22,4 |
32,6 |
24,6 |
|
|
|
Urea (mg/dl) |
22 - 55 |
27,8 |
•• |
•• |
21,4 |
23,5 |
21,4 |
|
|
|
Creatinina (mg/dl) |
0,3 – 0,7 |
0,5 |
•• |
•• |
0,3 |
0,3 |
0,4 |
|
|
|
Albumina (g/dl) |
3,7 – 5,5 |
4,9 |
•• |
•• |
4,3 |
4,6 |
4,3 |
|
|
|
Aspartato aminotransferasa (U/liter) |
15 - 40 |
28 |
•• |
•• |
75 |
65 |
30 |
|
|
|
Glutamato aminotransferas (U/liter) |
10 - 35 |
13 |
•• |
•• |
39 |
49 |
40 |
|
|
|
Proteína C reactiva (mg/dl) |
0,0 – 1,0 |
12 |
•• |
•• |
•• |
5 |
4,7 |
|
|
|
Procalcitonina (ng/ml) |
<0,1 |
•• |
•• |
•• |
3,8 |
•• |
•• |
|
|
|
Creatinquinasa (U/liter) |
46 - 171 |
•• |
•• |
•• |
2731 |
1912 |
471 |
|
|
|
Creatinquinasa MB (ng/ml) |
0,0 – 6,0 |
48 |
•• |
35,5 |
•• |
8,9 |
2,7 |
|
|
|
Dimero D (ug/ml) |
0,0 – 0,5 |
•• |
•• |
9,7 |
4,4 |
•• |
3,6 |
|
|
|
Tiempo de protrombina (sec) |
10,5 – 13,0 |
14,3 |
•• |
14,3 |
12,2 |
•• |
12,1 |
|
|
|
Tiempo parcial de tromboplastina (seg) |
25 - 37 |
34,46 |
•• |
34,5 |
28,3 |
•• |
25 |
|
|
|
Fibrinógeno (mg/dl) |
200 - 400 |
468,5 |
•• |
468 |
357 |
•• |
346 |
|
|
|
Lactate dehydrogenasa (U/liter) |
120 - 246 |
243 |
•• |
•• |
344 |
•• |
•• |
|
|
|
Ferritina (ng/ml) |
28 - 365 |
•• |
•• |
119 |
•• |
•• |
•• |
|
|
|
C3 (mg/dl) |
90 - 160 |
•• |
•• |
•• |
93 |
•• |
•• |
|
|
|
C4 (mg/dl) |
14 - 36 |
•• |
•• |
•• |
9 |
•• |
•• |
|
|
|
Anticuerpo antinucleares |
|
Negativo |
|
|
|
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos |
|
Negativo |
|
|
|
Factor reumatoidéo (UI/ml) |
0,0 – 14,0 |
•• |
•• |
•• |
|
11,9 |
•• |
|
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Líquido pericárdico |
|
Células 6000 - neutrófilos 85% |
Adenosin deaminasa 15 U/L |
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|
|
Cultivo de líquido pericárdico |
|
Negativo |
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|
Hemocultivo |
|
Negativo |
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(*) Rango de referencia en pediatría |
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El quinto día de hospitalización, presentó bradicardia, hipertensión y anisocoria, por lo que se le realizó una tomografía cerebral. El informe de ésta menciona hemorragia temporal izquierda con extensión al ventrículo ipsilateral, hidrocefalia y edema difuso; sin hallazgos sugerentes de malformación arteriovenosa rota, ni proceso tumoral (
Figura 2). Se procedió a colocarle drenaje ventricular externo de emergencia, pese a lo cual evolucionó de manera desfavorable, falleciendo el sexto día de hospitalización. Además, el estudio tomográfico realizado incluyó el tórax que no evidenció signos de trombosis en la arteria pulmonar.
Figura 2. Tomografía espiral multicorte que muestra gran hemorragia intracerebral temporal izquierda con extensión al ventrículo del mismo lado.
DISCUSIÓN
La COVID-19 tiene una baja incidencia en niños, si bien sus manifestaciones clínicas han sido variables, cada día se vienen reportando más casos de enfermedad grave asociada a la infección por el SARS-CoV-2
(1)-(3).
La presencia de taponamiento cardiaco en la infección por el SARS-CoV-2 es de aparición infrecuente en adultos
(4)-(7) y hasta la redacción de este artículo no se han reportado casos en pacientes pediátricos. En el caso presentado se obtuvo un líquido pericárdico de características inflamatorias; pero las pruebas inmunológicas, hemocultivos y cultivos del líquido pericárdico fueron negativos, alejando la posibilidad de que una enfermedad autoinmune o infección bacteriana sea la causa del taponamiento cardíaco. Lo que sugiere que la etiología podría ser secundaria a la infección por SARS-CoV-2.
El mecanismo de acción del SARS-CoV-2 es a través del receptor de la enzima convertidora de la angiotensina II (ECA II), que media su ingreso a las células y genera daño en diversos órganos
(8). Su ingreso a los cardiomiocitos, se explica por la presencia de estos receptores en su superficie. Además, se ha detectado la presencia del virus por RT-PCR SARS-COV-2 en líquido pericárdico lo que nos haría sospechar de la posible afectación cardiaca por parte del virus
(9). En nuestro caso, la elevación de creatinina-fosfocinasa fracción MB (CPK- MB), el derrame pericárdico, además de la necesidad de soporte inotrópico evidencia el compromiso miocárdico. No fue posible el estudio del líquido pericárdico para PCR- SARS-COV-2 al no estar estandarizada para dicha muestra en nuestro hospital.
Por otro lado, en pacientes con la COVID-19 se han descrito manifestaciones en el Sistema Nervioso Central (SNC), como encefalitis, lesiones desmielinizantes, accidentes vasculares isquémicos y hemorrágicos
(10)-(12). El compromiso neurológico se explicaría debido a la presencia de los receptores ECA II en órganos circunventriculares y células endoteliales cerebrovasculares que permitirían su ingreso al tejido cerebral
(13). Si bien no es concluyente, al parecer la gravedad de la infección estaría asociada a la invasión neurológica del virus. En nuestro caso se describe una hemorragia intraparénquimal en el quinto día de hospitalización sin causa aparente que la justifique, como alteración del perfil de coagulación, plaquetopenia, uso de anticoagulantes, malformación arteriovenosa o neoplasia; por lo que podría suponerse como daño secundario del SARS-COV-2.
Una limitación del reporte fue obtener el resultado de RT- PCR negativo para SARS-CoV-2, a pesar de tener prueba serológica reactiva a IgM. Ésto puede explicarse por una mala técnica de toma de muestra en el hisopado nasofaríngeo en un paciente con ventilación mecánica invasiva. En el caso del Kit de Test combinado de anticuerpos IgG-IgM, Li et al describen una sensibilidad de 89% y especificidad del 91% de la prueba, además de brindar beneficios como mayor facilidad de toma de muestra y mayor rapidez en la obtención de los resultados
(14). Considerando que el paciente vivía en un distrito con alta prevalencia de casos COVID-19 confirmados, con clínica compatible y una Ig M positiva para la infección; es probable que el resultado de RT- PCR haya sido un falso negativo como ya ha sido reportado en otros casos
(15).
En conclusión, el taponamiento cardiaco al igual que la hemorragia intracerebral son eventos poco frecuentes en pacientes con la COVID-19, que no han sido descritos con anterioridad en niños. Aunque no podemos atribuir la causalidad de dichas complicaciones a la infección por SARS-CoV-2, tampoco puede descartarse su asociación. Este reporte de caso aporta más información sobre el posible compromiso multisistémico del virus, lo cual permite ampliar el conocimiento acerca de las manifestaciones clínicas de esta nueva infección.