variado sistema de control está influenciado por el Que los ácidos grasos, se metaboliza mediante la ruta
estado nutricional del individuo (Cagigas, 2002; Mead, de la beta-oxidación para producir energía celular. La
2008) alteración del balance energético intracelular puede
alterar indirectamente la expresión genética mediante
Por otro lado la nutrición es un proceso complejo que cambios en la homeostasis de dinucleótido de
permite el ciclo de la vida, al que abastece de sustancias nicotinamida y adenina (NAD, en sus siglas en inglés)
que participan como fuentes de energía en la estructura celular. La reoxidación de NAD está asociada con la
celular y para el control del metabolismo, para actividad de la cadena de transporte electrónico de la
mantener así la función y la homeostasis corporal. mitocondria, y es un cofactor para proteínas
Según algunos autores, el estado nutricional es un involucradas en la remodelación cromosómica. Por
fenotipo resultado de la interacción entre la otro lado, el proceso de remodelación cromosómica
información genética de cada persona, su medio físico, tiene consecuencias a corto y largo plazo para la
biológico, emocional y social. Los factores regulación genética mediante reacciones, como la
ambientales involucrados en la homeostasis de los acetilación de las histonas o la mutilación del ácido
organismos son varios, entre los que destaca la dieta, desoxirribonucleico (ADN) que altera su acceso, y, por
que influye en la incidencia de enfermedades crónicas tanto, su regulación, en eucariotas.(Cagigas, 2002,
comunes. Los alimentos ingeridos tienen miles de Bourges, 2003).
sustancias biológicamente activas, muchas de las
cuales pueden tener un potencial benéfico para la salud Algunas moléculas de la dieta pueden ser ligandos para
y, en algunos casos especiales, incluso pueden ser receptores nucleares. Muchos, pero no todos los genes
deletéreos (Belén, 2007; Cagigas, 2002; Pérez, 2006). involucrados en el metabolismo de los ácidos grasos,
están regulados por uno de los 3 miembros de la familia
De esta manera, la salud o la enfermedad dependen de de receptores activados por el proliferador de peroxiso-
la interacción entre la genética y el medio, lo que da mas (PPAR, PPAR, PPARgamma). Un hallazgo sor-
lugar al fenotipo. prendente fue que los ácidos grasos, palmítico, oleico y
araquidónico, y ciertos eicosanoides, como el ácido 8-
Los componentes de la dieta pueden alterar la (S) hidroxieicosatraenoico, eran ligandos para los
expresión genómica de manera directa o indirecta. Así, PPAR, de modo que estos receptores nucleares actúan
celularmente hablando, los nutrientes pueden: como sensores para los ácidos grasos. Los sensores de
lípidos a menudo heterodimerizan con un receptor X
·Actuar como ligando para la activación de factores retinoide, cuyo ligando se deriva de otro agente quími-
de transcripción que favorezcan la síntesis de co de la dieta, el retinol. Otros componentes de la dieta,
receptores. como la genisteína, la vitamina A, o la hiperforina, se
·Metabolizarse por rutas metabólicas primarias o unen directamente a los receptores nucleares y alteran
secundarias, y de ese modo alterar la concentración la expresión genética. La concentración de cualquier
de substratos o intermediarios. ligando dependerá de combinaciones específicas de
·Influir de modo positivo o negativo en las rutas de alelos en genes que codifiquen proteínas de las rutas
señalización. (Fig. 1). enzimáticas. El número de individuos heterocigóticos
puede variar de una subpoblación respecto a otra, lo que
constituye un principio básico en la genómica nutricio-
nal. Algunos cereales, como el arroz, contienen inositol
hexafosfato, capaz de inhibir la transformación celular
inducida por el factor de crecimiento celular por sus
acciones en la fosfatidilinositol 3-cinasa. El resvera-
trol, el fenetil isotiocianato, la genisteína o los retinoi-
des también afectan a las rutas de señalización celular.
Algunos nutrientes como el hierro ejercen unos contro-
les postranscripcional de la expresión del receptor de la
transferrina y de la ferritina, en ambos casos ejercido a
través de elementos regulatorios situados en las regio-
nes no traducidos (UTR) de los respectivos ARNm.
(Cagigas, 2002; Palou et al, 2004; Pérez, 2006, Belén,
2007).
Metabolismo y expresión genética:
Los aminoácidos también ejercen un importante
Los ácidos grasos, las vitaminas y las hormonas son control sobre la expresión de algunos genes como los
claros ejemplos de su accionar metabólico en la de la asparagina sintetasa, produciendo un incremento
expresión de los genes, así tenemos: de la proporción de transcripción y de la estabilidad del
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RNA mensajero. Otras 2 enzimas, la dihidrofolato En un futuro próximo:
reductasa y la timidilato sintasa, son capaces de regular
la traslación por su unión a una parte del ARNm que Sólo en algunos años la información genética podrá
incluye al codon AUG.(Gómez, 2007; Mead, 2008). utilizarse en el tamizaje de poblaciones o grupos de
riesgo para determinar la susceptibilidad individual a
Evolución de las ciencias nutricionales desórdenes de alta prevalencia, como enfermedades
cardiovasculares, diabetes y cáncer, para así permitir
El conocimiento de la importancia de los alimentos ha aplicar medidas de prevención primaria y secundaria.
ido acompañando al hombre mismo durante su
evolución, desde un simple consumo para saciar el Tendrá lugar el descubrimiento de más polimorfismos
hambre hasta un consumo de alimentos seleccionados de un solo nucleótido y la identificación de muchos
para mejorar el estado de salud o para la prevención de genes susceptibles para desórdenes complejos, con la
alguna enfermedad, hoy en día la Nutrigenómica es una consiguiente implantación de regímenes dietéticos
ciencia que ha establecido que –tal como ocurre con personalizados. Los avances tecnológicos paralelos en
algunas drogas– sólo algunos segmentos de la genética y nutrición podrán evidenciar la influencia de
población responderán positivamente a intervenciones unos sobre los otros y viceversa de tal forma que
nutricionales específicas. La ciencia nos plantea que alcancemos una homeostasia en el ciclo de vida de una
alimentos y sus respectivas unidades o dosis de persona que garanticen un buen estado de salud.
consumo que pudieran ser positivos para algunas
personas podrían no tener efectos en otras. Peor aún, las
dosis no adecuadas de alimentos “saludables” también LITERATURA CITADA
tener riesgos o actuar negativamente.(Pérez, 2006,
Pisabarro, 2006). BELEN M. 2007. Nutrigenómica, Obesidad y Salud
Publica. Re. Esp. Salud Pública.81:475-487.
Para algunos científicos resulta atractivo concentrar BOURGES RH. 2003. La nutriología a partir de la
sus análisis en los efectos de un solo nutriente, mientras «doble hélice». Rev Invest. Clin. 55:220-6.
que para los investigadores en Nutrigenómica el CAGIGAS Reig Ada. 2002.Biología Molecular y
enfoque real debe ser sobre el impacto de múltiples Nutrición. Revista Cubana Aliment Nutr (1):69-76
desequilibrios nutricionales sobre el genoma (tanto por GOMEZ AYALA A. 2008. Nutrigenómica y
excesos como por deficiencias).(Gómez, 2007; Pérez Nutrigenética. Offarm.2007;26:4 .
et al 2005) (Fig. 2). MEAD N. Nutrigenómica. Interfase entre genoma y
alimentos. Ciencia & Trabajo 28:24-32
Conocer y descifrar la inocuidad de los alimentos pasa PALOU A, Bonet ML, Picó C, Rodríguez AM.
a ser entonces un desafío prioritario para el mundo 2004.Nutrigenómica y obesidad. Rev Med Univ
científico y para los propios productores. Navarra. 48:36-48.
PÉREZ Bravo F. 2006. Genómica nutricional. La era
molecular de la nutrición. Nutrición 21. 15:14-5.
PÉREZ Cruz E, et.al. 2005. Genómica nutricional:
perspectiva para el futuro. Rev. Endocrinol
Nutr.;13:190-6.
PI S A B A R R O R. 2006. N u t r i g e n é t i c a y
Nutrigenómica: La revolución sanitaria del nuevo
milenio. Implicaciones clínicas en síndrome
metabólico y diabetes tipo 2. Rev Med Urug.
22:100-7.
Fig.2 Evolución de las Ciencias Nutricionales
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Biotempo 2011, Volumen 11, 47-49
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