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Biotempo 2008, Volumen 8,
vasculares, tales como la disfunción endotelial y la
interrupción de la placa. A pesar de estos abundantes
datos, sin embargo, siguen habiendo problemas
fundamentales con la implicancia de la modificación
oxidativa como un requisito patofisiologicamente
importante de la aterosclerosis (Ylä-Herttuala, 1991).
El daño oxidativo que se produce por el desequilibrio
entre fenómenos antioxidantes/proxidantes parece
crucial en el origen de la ateroesclerosis, y esto
aumenta la posibilidad que los antioxidantes, como la
vitamina C, betacaroteno y en especial el alfa tocoferol
(vitamina E), puedan prevenir o retardar el desarrollo
de esta enfermedad (Miller, 1998, Stocker y Keaney,
2004)
Por otro lado, hay una corriente de utilizar dietas ricas
en alimentos que contengan antioxidantes como es el
caso del uso de Solanum melongena L "berenjena",
por lo que se deberá estudiar sus principios químicos
que tengan una mayor implicancia en el secuestro
de radicales libres.
La berenjena es una especie vegetal originaria del
sudeste asiático, es consumida cocida o cruda.
Estudios farmacológicos demuestran propiedades anti-
inflamatorias, así como efecto antioxidante de
preparados del fruto dada la alta composición de
flavonoides. Se ha reportado 115 compuestos de
diversa familias química, los que se encuentran en el
fruto y corresponden a aminoácidos (alanina, 5-
hidroxitriptamina, arginina, glicina, leucina, serina),
ácidos carboxílicos (alfa-linolénico, araquidónico,
ascórbico, aspártico, glutámico, oxálico, palmítico),
aminas (fenilalanina, triptamina), alcaloides
(isoescopoletina, solanina, solanidina), flavonoides
(delphinidin-3-rutinósido-3-(4'-coumaroilrutinósido)-5-
glucósido) y oligoelementos (aluminio, bario, boro,
cadmio, calcio, cobre, hierro, magnesio, potasio,
selenio, sodio).
Sudheesh et al., 1999 reportaron que flavonoides
aislados de Solanum melongena (berenjena)
muestra una potente actividad antioxidante en ratas
alimentadas con dieta hipercolesterolémica a quienes
se les administró 1 mg de extracto de flavonoide por
100 gramos de peso / día. Las concentraciones de
malonaldeído, hidroperóxidos y conjugados dienos
fueron sgnificativamente disminuidos. Los niveles de
glutationa aumentaron y significativamente
estimularon la actividad de catalasa, que podría ser
la responsable de los efectos de los flavonoides de la
berenjena.
Botelho et al., 2004 evaluaron el efecto de la berenjena
en el metabolismo de colesterol y la aterogenesis en
ratones LDLR (homocigote para receptor de LDL).
Los animales fueron alimentados con dieta normal o
hipercolesterolémica por doce semanas, recibiendo
además el grupo control agua y el grupo experimental
extracto de berenjena. Al término del experimento
fueron evaluados el estrés oxidativo a través de la
formación de conjugados dienos, anticuerpos anti LDL
oxidada por inmunoensayo. El colesterol total y las
lipoproteínas aterogénicas no disminuyeron con la
ingesta de extracto de berenjena, pero incrementaron
los anticuerpos anti LDL oxidada indicando un alto
nivel oxidativo . Asimismo el extracto de berenjena
no disminuyó el colesterol plasmático, ni la placa
aterogénica. Sus resultados no sostienen el uso de
extracto de berenjena como agente
hipocolesterolémico.
El propósito de la presente investigación fue
determinar el efecto del extracto crudo del fruto de
la "berenjena" sobre el perfil lipídico y la peroxidación
lipídica en conejos hipercolesterolémicos.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se usaron conejos machos de la raza Nueva Zelandia
de aproximadamente 2.60 kilos de peso, los cuales
fueron colocados en jaulas independientes. Las
condiciones ambientales fueron: temperatura
promedio 22-25ºC, humedad 75% y un foto período
de 12 horas.
Los animales de experimentación fueron separados
en 3 grupos como sigue: Grupo I, dieta control (GC);
Grupo II, dieta hipercolesterolémica (GH),
conteniendo 0.5% y 10% de aceite de coco y Grupo
III, dieta hipercolesterolémica + 20 ml de extracto de
berenjena (vía nasofaríngea), GB. La dieta fue
proporcionada diariamente a razón de 100 gramos y
agua ad libitum, durante 30 días, luego de los cuales
los animales fueron sacrificados previo ayuno de 14
horas, colectándose la sangre.
Fueron determinados enzimáticamente los valores de
triglicéridos (TG) y colesterol total (CT). La LDL se
determinó por precipitación selectiva mediante el uso
de heparina. Dicho valor se obtiene por diferencia
entre los valores de colesterol total y los de VLDL
(lipoproteína de muy baja densidad) HDL (lipoproteína
de alta densidad). HDL se obtuvo precipitando
selectivamente las lipoproteínas LDL y VLDL, y
quedando HDL en solución, determinándose el
contenido de colesterol, según Trinder 1998.
Para la determinación de la peroxidación lipídica se
aisló LDL por ultracentrifugación de acuerdo al
procedimiento de Havel et al. 1995. La oxidación de
LDL fue realizada mediante incubación de 100 ug de
proteína/ mL en buffer fosfato salino 1 mM, pH 7.4
en presencia de sulfato de cobre (5 mM) a 37 C por
24 horas. La determinación del contenido de
Malondialdehído (MDA) fue realizada según el
método de Buege y Aust, 1978, utilizando 150 ug de
proteína de LDL. El fundamento es la reacción de
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