CARTAS AL EDITOR
Rafael Pichardo-Rodriguez1,2
1Clínica de Urología Avanzada UROZEN. 2Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas (INICIB), Lima-Perú.
Una de las complicaciones más importantes y asociada a la mortalidad en el loxoscelismo sistémico (LS) es la injuria
renal aguda (IRA)1. El mecanismo fisiopatológico no es conocido del todo, sin embargo, hay diversos estudios
enfocados a encontrar la causa principal de la enfermedad. Un importante estudio, fue el realizado por Lucato et
al2, que buscando demostrar a nivel experimental el daño citotóxico directo del veneno en las células de los túbulos
renales al aplicarlo directamente sobre ellas (In Vitro), no encontraron lesiones, pero sí cuando se aplicó el veneno
In Vivo, demostrando la importancia de los componentes sanguíneos en el origen del daño tisular, postulando la
teoría que estos son componentes tanto del sistema inmune innato como adaptativo. En estudios que fueron realizados en tejidos de otros sistemas, muestran resultados similares. Experimentalmente
se ha demostrado que la hemolisis es producto de la activación del complemento, que inicia posteriormente al
daño producido en la membrana del eritrocito por acción del veneno y activación de las metaloproteinasas intraeritrocitarias.
A nivel hepático y de otros tejidos, se ha encontrado infiltrado tisular por células inflamatorias con
daño por apoptosis y lisis celular3,4. Adicionalmente, en un reporte clínico, se observó la positividad de la prueba de
Coombs directa en hemolisis asociada a LS, dándonos una pista de la importancia del sistema inmunológico en la
fisiopatología de la enfermedad5-7.
Un importante reporte clínico y que apoya a los resultados de Lucato et al, que nos muestra los efectos del LS
sobre el parénquima renal en un ser humano, es aquel presentado por Naj et al8, reportando a un varón adulto
joven previamente sano con un cuadro severo de LS (anemia hemolítica, IRA, cardiomiopatía, entre otros) a
quien se le tomó una biopsia renal. En los hallazgos se observa la presencia de leve inflamación intersticial, lesión
tubular aguda con presencia de glóbulos blancos y eritrocitos en el lumen tubular, la inmunofluorescencia reveló
la presencia del depósito de C3 en el lazo capilar o mesangial de forma fuerte y difusa en los glomérulos y leve
depósito de Inmunoglobulina G (IgG), la microscopia electrónica evidenció la presencia de un borramiento menor
del proceso de los pies con cambios reactivos en los podocitos pero con membrana basal sin daños. También
presentó una prueba de Coombs positivo para la anemia hemolítica. Vichal et al9, presentan otro caso de LS con
IRA más biopsia renal, encontrando datos sugestivos de daño tubular agudo, edema intersticial y pigmentos en los
túbulos renales. Estas alteraciones histológicas muestran relación con la mayor parte de las alteraciones observadas
en estudios experimentales. Como el reportado por Lucato et al2 quienes revelan la presencia de una reducción del
flujo sanguíneo renal, filtrado glomerular y aumento de la resistencia vascular renal, así mismo la presencia de
mioglobina y hemoglobina en los túbulos renales, alteraciones compatibles con lesión tubular aguda. Luciano et
al10, muestran que hay cambios a nivel renal como hialinización de los túbulos proximales y distales, eritrocitos
en el espacio de Bowman, colapso glomerular, ampollas y vacuolas de células epiteliales de los túbulos, edema intersticial y deposición de material eosinofílico en la luz
tubular. Pero la diferencia con las biopsias renales de los
pacientes reportados está en la participación del sistema
inmunológico en el origen de la enfermedad.
Si bien, los mecanismos de injuria renal por mordeduras de
arácnidos propuestos en la literatura son cuatro: cambios
hemodinámicos, rabdomiolisis, hemolisis intravascular y
toxicidad directa11. Encontramos evidencia que en LS, el
sistema inmune tiene un importante papel adicional en la
fisiopatología, siendo un quinto elemento a adicionarse y que nos genera un importante replanteamiento acerca
del origen fisiopatológico del LS.