INTRODUCCIÓN
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La HVI es un biomarcador de daño cardiaco que se presenta como respuesta adaptativa patológica a la sobrecarga
de presión arterial elevada o a otros cambios no hemodinámicos, y se debe en parte a la hipertrofia de los cardiomiocitos
(1-4). Se han reportado múltiples factores asociados a la ocurrencia de la remodelación
ventricular e HVI, entre las cuales se hace referencia a la edad avanzada, raza, género, factores genéticos, hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, obesidad, síndrome metabólico, apnea obstructiva del sueño,
estilo de vida sedentario, ingesta dietética de sal y al aumento de los triglicéridos
(2,3,5-8).
Se describe que la presencia de diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de HVI en aproximadamente 1,5 veces más
(9). A nivel del
corazón, el miocardio hipertrofiado muestra fibrosis, alteraciones en la circulación coronaria y apoptosis del cardiomiocito lo que puede producir insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica y arritmias
(2).
Por otro lado, la HVI se asoció a una probabilidad de más de 3 veces de isquemia miocárdica (OR=3,27) en pacientes con angina de pecho y enfermedad coronaria no obstructiva
(10), además, el riesgo de mortalidad
en los individuos con HVI es de 3 a 4 veces más alto que en la personas sin HVI
(11).
La presencia de HVI en la población que vive en altura podría estar relacionados a diversos factores modificables, su determinación repercutirá en el control oportuno y adecuado de esta enfermedad.
Sin embargo en pacientes que habitan a más de 3 000 m.s.n.m. los factores asociados a HVI no han sido descritos con la frecuencia reportada a altitudes más bajas, es probable que pudiera existir variaciones en aquellas personas que crónicamente
están expuestas a la hipoxia hipobárica de la altura. En ese contexto se ha diseñado un estudio para determinar los factores relacionados con la HVI en personas adultas.
METODOS
Diseño de estudio
Se diseñó un estudio de tipo observacional, transversal, analítico de cohorte en base a los pacientes que acudieron al Laboratorio de Ecocardiografía del Servicio de Cardiología del HRDCQ “Daniel Alcides Carrión” de Huancayo de
Enero 2017 a Junio del 2019.
Población y muestra
La población estuvo conformado por 5 687 pacientes evaluados durante el periodo de estudio. El tamaño de la muestra se determinó mediante el empleó del Epidat versión 3.1 considerando una frecuencia del evento de interés del 50%
y 5% de precisión
(4,12), requiriendo una muestra mínima de 360 pacientes. La selección de la muestra se realizó mediante muestreo probabilístico aleatorio simple y el empleó de los criterios
de inclusión y exclusión. Los criterios de inclusión fueron: tener 18 o más años de edad; mujer o varón, tener diagnóstico de HVI por estudio de ecocardiografía. Los criterios de exclusión fueron: tener estudio de ecocardiografía incompleto,
tener diagnóstico de enfermedad valvular, cardiopatía congénita, miocardiopatía dilatada, evento cardiovascular agudo o arritmia cardiaca.
Variables e Instrumentos
Las variables del estudio tuvieron las siguientes definiciones:
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): definida por el incremento de la masa ventricular izquierda (MVI) > 115 gr/m2 en varones y > 95 grs/m2 en mujeres
(13). Hipertrofia excéntrica (MVI > 115 g/m2 y GRP
< 0,42) y la concéntrica (MVI>115 gr/m2 y GRP > 0,42)
(13).
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (DDVI): Es el deterioro de la relajación ventricular isovolumetrica y la disminución de la compliance del ventrículo izquierdo
que fue determinado por tener tres o más de los siguientes criterios: velocidad tisular septal e´
< 7 m/seg y/o velocidad tisular lateral e´ < 10 m/seg; relación de E/e´> 14; índice de volumen de aurícula izquierda > 34 ml/m2; velocidad de regurgitación de válvula tricúspide > 2,8 m/seg
(13).
Hipertensión arterial: con nivel de presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg, o tener valores normales con tratamiento farmacológico y tener antecedente de hipertensión arterial
(14,15).
Diabetes mellitus: tener glicemia en ayunas mayor a 125 mg/dl, o valor normal con tratamiento antidiabético y antecedente de diabetes
(14,15).
Indice de masa corporal (IMC): determinado por la relación entre el peso corporal (kgs) y la talla (mts) al cuadrado, siendo considerado un IMC entre 25 y 29.9 como
sobrepeso y de 30 a más obesidad
(14,15).
Dislipidemia: determinado con valores de colesterol total > 200 mg/dl, colesterol HDL
< 50 mg/dl en mujeres y < a 40 mg/dl en varones, colesterol LDL> 130 mg/dl y Triglicéridos > 150 mg/dl
(14,15).
Sedentarismo: Sedentarismo: cuando reporto que no realiza actividad física por más de 30 minutos por día
(15).
Procedimientos
Fueron revisadas los informes del registro de exámenes ecocardiográficos del Laboratorio de Ecocardiografía del Servicio de Cardiología del HRDCQ Daniel A Carrión, las cuales se plasmaron en una ficha de registro de
datos donde se incluyó: edad, sexo, características clínicas y demográficas factores asociados. Se determinó la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), el grosor relativo de la pared ventricular (GRP), el índice del volumen
de aurícula izquierda (IVAI) y la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. El estudio fue realizado con un ecocardiógrafo vivid S50 de General Electric con Software cardiológico, con transductor de 2.5 MHz, las mediciones
ecocardiográficas se realizaron según las directivas de la Sociedad Americana de Ecocardiografía
(13).
Análisis estadístico
Para el procesamiento y tabulación de los datos se empleó el programa Microsoft Excel. Para el análisis el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico para ciencias sociales (SPSS) versión 25. La prueba
de Kolmogorov Smirnov se empleó para evaluar la distribución normal de los grupos. Los datos continuos se expresan como media (X) y desviación estándar (DE) mientras que las variables categóricas se reportan en frecuencias
y porcentajes. La prueba de t de Student se usó para analizar si había diferencias significativas entre las variables cuantitativas. La prueba chi cuadrado se utilizó para la comparación entre variables categóricas. Se consideró
significativo un valor de p
< 0,05. Para la prueba de hipótesis se utilizó la regresión logística binaria y multivariada se excluyeron del modelo multivariado las variables cualitativas con frecuencias muy pequeñas que dificulten sus análisis, el Odds ratio (OR) y el intervalo de
confianza (IC) al 95%.
Consideraciones éticas
Durante el proceso de investigación se han respetado los principios bioéticos de investigación en humanos. Los datos recolectados fueron manejados con la reserva y confidencialidad del caso. El proyecto de investigación
fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación del HRDCQ “Daniel Alcides Carrión” de Huancayo.
RESULTADOS
Se incluyó 488 (100%) pacientes con una edad promedio de 63,3 +- 17,7 años (rango: entre 18 y 98). El 57,4 % (280) fueron mujeres y el 42,6 % (208) fueron varones. El 80,1 % (391) procedieron de Huancayo, el 4,7
% (23) de Chupaca, el 4,5 % (22) de Huancavelica, el 3,3 % (16) de Jauja, el 3,1%(15), ciudades ubicadas a más de 3,200 m.s.n.m. En la
Tabla 1 se muestra comparativamente a los pacientes con y sin
HVI, donde se encontró que en el grupo de pacientes con HVI presentaron una mayor edad, con niveles más elevados de índice de masa corporal, de presión de pulso, de presión arterial sistólica y diastólica; en comparación
a los pacientes sin HVI. Asimismo, se evidencio un mayor índice del volumen de aurícula izquierdo (AI) y de disfunción diastólica del VI en pacientes con HVI comparativamente con aquellos que no presentaron HVI.
En la
figura Nº 1, se muestra que la hipertrofia ventricular izquierda es más frecuente en las mujeres entre los 50 y 69 años de edad en una relación de 1.8 a 1 en comparación a los varones (48,3 % vs
26,8%; p
<0,001), mientras que entre los 70 y 99 años la HVI es más frecuente en los varones en comparación a las mujeres en una proporción de 1,51 a 1 (64,9 % vs 42,9 %; p< 0,001)
En la
tabla Nº 2, se muestra que los factores asociados a HVI comparativamente a los pacientes sin HVI fueron la edad mayor a 60 años, la hipertensión arterial, obesidad, y diabetes mellitus,
asimismo no hubo diferencias con relación al sexo, sobrepeso, dislipidemia y sedentarismo.
En la
tabla Nº
3, al realizar el análisis multivariado se encontró que los factores relacionados a pacientes con HVI en comparación a los pacientes sin HVI fueron la hipertensión arterial (OR=5,31; IC95%=3 ,27 – 8,61), la edad
mayor a 60 años (OR=2,94; IC95%=1 ,93 - 4,50), la diabetes mellitus (OR=3 ,33 ; IC95%=1 ,15 - 9,79), y la obesidad (OR=2,21; IC95%=1 ,16 - 4,19).
Tabla 1. Características demográficas, clínicas y ecocardiográficas de pacientes con hipertrofia ventricular izquierda
CARACTERISTICAS |
Con HVI n1= 244
|
Sin HVI n2= 244
|
Valor de p |
Edad (años), X+- DS |
69,1+-13,8 |
57,5 +-19,4 |
<0,001 |
Peso (kgs), X+- DS |
62,2 +-12,6 |
59,4 +-10,9 |
0,008 |
Talla (mts), X+- DS |
1,5 +- 0,1 |
1,6 +-0,18 |
0,019 |
Indice de masa corporal (kg/m2), X+- DS |
26,2 +- 4,8 |
24,4 +-3,7 |
<0,001 |
Presión arterial sistólica (mmHg), X+- DS |
121,7 +-19,3 |
112,7 +-16,9 |
<0,001 |
Presión arterial diastólica (mmHg), X+- DS |
74,8 +- 13,1 |
71,4 +-11,7 |
0,001 |
Presión de pulso (mmHg) X+- DS |
46,9 +- 15,9 |
41,2 +- 11,5 |
<0,001 |
Frecuencia cardiaca (lt/min) X+- DS |
68,6 +-11,3 |
71,7 +- 13,6 |
0,061 |
Indice de masa ventricular izquierda (gr/m2), X+- DS |
140,6 +-34,4 |
84,7 +-15,8 |
<0,001 |
Grosor relativo de pared ventricular (GRP), X+- DS |
0,52 +- 0,1 |
0,45 +-0,1 |
<0,001 |
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (%),X+- DS |
70,6 +- 7,4 |
71,7 +- 6,5 |
0,085 |
Gasto cardiaco (Lxmin), X+- DS |
5,03 +- 1,4 |
4,92 +- 1,3 |
0,061 |
Volumen de aurícula izquierda (ml/m2),X+-DS |
35,7 +-15,0 |
27,6 +- 12,0 |
<0,001 |
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (n,%) |
154 (63,1) |
91 (37,3) |
<0,001 |
Fuente: Ficha de registro de datos. HVI. 2017-2019.
Tabla 2. Factores de riesgo asociados a hipertrofia ventricular izquierdo
FACTOR ASOCIADO |
Con HVI n1= 244
|
Sin HVI n2= 244
|
Valor de p |
Edad > 60 años (n,%) |
186 (76,2) |
125 (51,2) |
<0,001 |
Sexo femenino (n,%) |
147 (60,2) |
133 (54,5) |
0,200 |
Hipertensión arterial (n,%) |
109 (44,7) |
30 (12,3) |
<0,001 |
Diabetes mellitus (n,%) |
15 (6,1) |
6 (2,5) |
0,045 |
Sobrepeso (n,%) |
99 (40,6) |
92 (37,7) |
0,516 |
Obesidad (n,%) |
44 (18,0) |
19 (7,8) |
0,001 |
Dislipidemia (n,%) |
10 (4,1) |
2 (0,8) |
0,019 |
Sedentarismo (n,%) |
3 (1,2) |
2 (0,8) |
0,653 |
Fuente: Ficha de registro de datos. HVI. 2017-2019.
Tabla 3. Análisis estadístico multivariado de los factores relacionados a hipertrofia ventricular izquierdo
FACTOR ASOCIADO |
OR ajustado |
IC al 95% |
Valor de p |
Edad > 60 años (n,%) |
2,94 |
1,93 - 4,50 |
<0,001 |
Sexo femenino (n,%) |
1,27 |
0,85 - 1,92 |
0,237 |
Hipertensión arterial (n,%) |
5,31 |
3,27 – 8,61 |
<0,001 |
Diabetes mellitus (n,%) |
3,36 |
1,15 - 9,79 |
0,026 |
Sobrepeso (n,%) |
0,92 |
0,60 - 1,41 |
0,716 |
Obesidad (n,%) |
2,21 |
1,16 - 4,19 |
0,015 |
Dislipidemia (n,%) |
2,74 |
0,44 – 16,87 |
0,275 |
Sedentarismo (n,%) |
0,27 |
0,03 – 2,04 |
0,207 |
Fuente: Ficha de registro de datos. HVI. 2017-2019.
Gráfico 1. Distribución de pacientes con hipertrofia ventricular izquierda según edad y sexo.
DISCUSION
La HVI es un predictor independiente de mortalidad cardiovascular y general
(16). La HVI es una respuesta adaptativa del corazón frente a estímulos fisiológicos o patológicos, pudiendo ser clasificada en concéntrica y excéntrica, siendo provocado por sobrecarga
de presión o de volumen
(17). Existen factores mecánicos, neurohumorales y genéticos que promueven la HVI, que actúan sobre la masa y la geometría ventricular izquierda
(18,19). El índice de masa corporal (IMC) y la presión arterial sistólica son factores independientes de la MVI y ambos factores interactúan
(20). En nuestra serie ambos
factores fueron asociados con niveles elevados en los pacientes con HVI en comparación a los pacientes sin HVI. Asimismo, se ha reportado que el índice del volumen de aurícula izquierda incrementado está asociado a
HVI y a disfunción diastólica del VI
(21). En nuestra casuística también encontramos relaciones similares.
La edad por sí misma es un gran predictor de enfermedad cardiovascular, con el incremento de la edad existen cambios celulares, estructurales, y funcionales en el corazón, estos cambios desadaptativos son más
acentuados en los adultos mayores con elevado grado de fragilidad
(22). Por otro lado existe evidencia de que la cantidad de miocitos ventriculares disminuye con la edad debido a la apoptosis en varones pero no en mujeres
(23).
Según Cuspide et
(24) evaluando 3752 pacientes hipertensos ha observado que con el aumento de la edad se incrementa la incidencia de HVI y la severidad y según Valarezo-Sevilla et al
(25) evaluando 91 pacientes diabéticos reporto una relación entre la HVI y la edad con mayor prevalencia en adultos mayores. Hallazgos muy similares encontramos en nuestra serie, haciéndose más acentuado la HVI a partir
de los 50 años de edad, con un predominio en las mujeres entre los 50 y 69 años de edad; mientras que entre los 70 y 99 años la HVI es más frecuente en los varones en comparación a las mujeres en una proporción de 1,51
a 1.
En un estudio previo se reporta una mayor frecuencia de HVI en mujeres que en varones (43,4 % vs 32,1 %)
(24). Otro estudio encontró una mayor prevalencia en mujeres en relación
a los varones (47,1% vs 26,9%) en personas de 60 a más años de edad
(26). Nosotros también hallamos una mayor frecuencia de HVI en las mujeres, pero solo en menores de 60 años la cual puede
ser explicada por la mayor influencia de la obesidad visceral sobre la masa ventricular y la geometría ventricular
(18).
La hipertensión arterial es uno de los factores causantes más importantes de la HVI. La prevalencia de HVI en pacientes hipertensos oscila entre 20% y 92%, estando relacionada esta variabilidad con el método
y los criterios de diagnóstico empleados, así como de las diferencias demográficas y las comorbilidades que presentan la población estudiada tales como el incremento de la edad, el sexo, el factor genético, diabetes
mellitus, obesidad, enfermedad renal crónica; a la duración, gravedad y falta de tratamiento de la hipertensión arterial y según los criterios de diagnóstico utilizado
(11,27-30). Asimismo, la HVI ha sido reportada en pacientes normotensos con obesidad en el 13% y se incrementa a más del 75% en pacientes hipertensos con obesidad mórbida
(2).
La hipertensión arterial sistólica está relacionada en elevado porcentaje con la incidencia de HVI
(19). La HVI es un hallazgo común, aún en aquellos pacientes con inicio de hipertensión arterial, y no es necesariamente un marcador de hipertensión de larga evolución. En un estudio coreano
encontraron un incremento progresivo del riesgo de remodelación ventricular en pacientes hipertensos controlados (OR=2,02), en hipertensos de reciente diagnostico (OR=2,85) y en hipertensos no controlados (OR=3,31)
en comparación a los normotensos
(31). En nuestra serie encontramos que los pacientes con hipertensión arterial tienen 5 veces más riesgo de presentar HVI (OR=5,31; IC95% = 3,27 – 8,61)
que los no hipertensos.
En el corazón de las personas obesas existe infiltración grasa intersticial, crecimiento del cardiomiocito y acumulación de triglicéridos en los elementos contráctiles del corazón lo
que contribuyen en la mayor probabilidad de HVI en comparación a los no obesos
(32). El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo independientes para la HVI en pacientes hipertensos
(32-34), por lo tanto el riesgo cardiovascular se incrementara en este grupo de pacientes. Gómez et al
(35), reportaron que la obesidad es un potente factor determinante
de la HVI (OR= 12,29; IC95% 2,48 - 60,76). Guerra et al
(34), reporto que la HVI esta fuertemente asociada con un mayor índice de masa corporal y la presión arterial sistólica en pacientes
hipertensos con sobrepeso y obesidad. En estudio previo se encontró una frecuencia de HVI en mujeres hipertensas con normopeso en el 7,1%, con sobrepeso en el 41,2% y con obesidad en el 66,7% y el sobrepeso fue asociado
como predictor del desarrollo de HVI excéntrica (OR= 31,82)(16). Sin embargo, Avelar et al
(36) evaluando pacientes con obesidad severa encontraron mayor frecuencia de HVI concéntrica. En
nuestro estudio encontramos que la obesidad estuvo relacionado con mayor posibilidad de presentar HVI, pero con menor frecuencia a lo reportado previamente (OR=2,21; IC95% = 1,16 - 4,19), evidenciándose el patrón geométrico
ventricular concéntrico en el 90% de los casos y fue más frecuente en las mujeres con obesidad (70%).
En estudios previos se reporta que la diabetes mellitus se asoció a HVI entre el 19,3% y 71%)
(8, 26, 37), sin embargo no todos los pacientes con diabetes desarrollan HVI lo que sugiere que hay un componente genético involucrado en la presencia de HVI
(38). Según Palmieri et al
(39) la probabilidad de HVI fue de 1,32 veces mayor (OR=1,43; IC95%:1,02-1,70) en hipertensos diabéticos que en los no diabéticos independientemente del sexo, presión arterial y obesidad; y según
Eguchi et al
(9) la presencia de diabetes incremento el riesgo de HVI en 1,46 veces más (OR=1,46; IC95%: 1,13 - 1,88; p=0,004). Kim et al
(40) reporta que en pacientes con sobrepeso
u obesidad y diabetes tipo 2 existe mayores probabilidades de padecer de HVI (OR=2,24). De Jong et al
(20), reporta que en personas normotensas con obesidad y diabetes mellitus 2 tienen
el riesgo de padecer de HVI, esta se incrementa cuando se acompaña del aumento de la presión de pulso y de la glicemia en ayunas. En nuestra serie encontramos que los pacientes con diabetes mellitus tiene 3 veces más
posibilidades de desarrollar HVI en comparación a los pacientes no diabéticos (OR= 3,33 ; IC95% = 1,15 - 9,79).
Una limitación del estudio fue no poder determinar causalidad por ser un diseño retrospectivo
y la muestra mayoritariamente fueron pacientes que acudieron al hospital, por lo que su extrapolación a la población general debe tomarse con precaución.
CONCLUSIONES
Se concluye que en pacientes adultos los factores asociados a HVI fueron la hipertensión arterial, la edad avanzada, la diabetes mellitus y la obesidad. Asimismo, se evidencio un mayor índice del volumen de
la AI y de disfunción diastólica del VI en pacientes con HVI comparativamente con aquellos que no presentaron HVI.
Contribuciones de Autoría:Los autores participaron en la génesis de la idea, diseño de proyecto, recolección e interpretación de datos, análisis de resultados y preparación del manuscrito del presente
trabajo de investigación.
Financiamiento: Autofinanciado.
Conflictos de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de interés en la publicación de este artículo.
Recibido: 17 de setiembre 2020
Aprobado: 04 de diciembre 2020
Correspondencia: Anibal Diaz-Lazo
Dirección: Calle Ricardo Palma Nº 553, Urb. Ingeniería. Lima- Perú
Teléfono: 51-4810838
Correo: andiaz1612@hotmail.com
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2. Nadruz W. Myocardial remodeling in hypertension. J Hum Hypertens. 2015;29(1):1-6 doi: 10.1038/jhh.2014
3. Yildiz M, Oktay A, Stewart MH, Milani RV, Ventura HO, Lavie CJ. Left ventricular hypertrophy and hypertension. Progr Cardiovasc Dis. 2020; 63(1): 10-21 doi: 10.1016/j.pcad.2019.11.009
4. De Simone G, Izzo R, De Luca N, Gerdts E. Left ventricular geometry in obesity: is it what we expect?. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23:905-912
5. Wang SX, Xua H, Zou YB, Sun K, Fu CY, Wang H et al. Prevalence and risk factors for left ventricular hypertrophy and lefy ventricular geometric abnormality in the patients with hypertensive
among han chinese. Chin Med J . 2012 dec 31; 125(1): 21-26
6. Sun N, Chen JW, Wang J, Xie L, Chen L, Mu J et al. Asian expert consensus for the diagnosis and treatment of hypertension associated left ventricular hypertrophy . Cardiol Plus. 2016;1(3):
37-47 doi:10.4103/2470-7511.248356
7. Manrique FG, Ospina JM, Herrera-Amaya GM. Prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos. Acta Medica Colomb. 2014; 39(3): 244-249.
8. Somaratrie JB, Whallug GA, Poope KK, et Screning for left ventricular hypertrophy in patients with type 2 diabetes mellitus in the community . Cardiovascular Diabetol. 2011;10: 29 doi: 10.1186/1475-2840-10-29
9. Eguchi K, Boden-Albala B, Jin Z, Rundek T, Sacco RL, Homma S et al. Association between diabetes mellitus and left ventricular hypertrophy in multi-ethnic population. Am J Cardiol. 2008 Jun
15;101(12):1787-1791 doi: 10.1016/j.amjcard.2008.02.082
10. Eskerud I, Gerdts E, Larsent H, Lonnebakken MT. Left ventricular hypertrophy contributes to myocardial ischemia in non-obstructive coronary artery disease (The microCAD study). Int J Card.
2019;286:1-6 doi: 10.1016/j.ijcard.2019.03.059
11. Barsukov AV, Glukhovskoy DV, Zobnina DU, Miroklina VT, Dydyshko VT , Vashev VN et al. Left ventricular hypertrophy as a marker of adverse cardiovascular risk in persons of different age groups.
Adv Gerontol. 2015;5:99-106
12. Muñoz SR. ¿Cuántos sujetos necesito para mi estudio?. Medwave.2014;14(6): e5995 doi:105867/medwave.2014.06.5995
13. Nagueh SH, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the
American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2016; 29:277-314. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.echo.2016.01.011
14. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.
Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2013.08.003
16. Paunovic K, Jakovljevic B, Stojanov V. Left ventricular hypertrophy in hypertensive obese women. Acta Cardiol. 2006. 61 (6): 623-629 doi.: 10.2143/AC.61.6.2017961
17. Wu J, Dai F, Li C, Zou Y. Gender differences in cardiac hypertrophy. J Cardiovas Transl Res. 2020 Feb; 13 (1): 73-84 doi:10.1007/s12265-019-0907-z
18. Gerdts E, Izzo R, Mancusi C, Losi MA, Manzi MV, Canciello G et al. Left ventricular hypertrophy offesets the sex diference in cardiovascular risk (The campania solute network). Int Journal
Cardiolog. 2018 may 1;258: 257- 261 doi: 10.1016/j.ijcard.2017.12.086.
19. Katholi R, Couri DM. Left ventricular hypertrophy. Major risk factor in patients wit hypertension update and practical clinical applications. Int J Hyperten.2011; 2011: 491349 doi: 10.4061/2011/495349
20. Maugeri A, Hruskova J, Jakubik J, et al. Independent effects of hypertension and obesity on left ventricular mass and geometry: evidence from the cardiovision 2030 study. J Clin Med. 2019
Mar15;8(3):370 doi:103390/jcm8030370
21. Cuspide C, Negri F, Sala C, Valerio C, Mancia G. Association of left atrial enlargement with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction: A tissue doppler study in echocardiographic
practice.Blood Press. 2012 Feb;21(1):24-30 doi: 10.3109/08037051.2011.618262
22. Kane AE, Howlett SE. Differences in cardiovascular aging in men and women. Adv Exp Mede Biol. 2018: 1065:389-411 doi:10.1007/978-3-319-177732-4-25
23. Keller KM, Howlett SE. Sex differences inthe biology and pathology of the aging Heart. Can J Cardiol. 2016 sep; 32(9): 1065-1073. Doi:10.1016/j.cjca.2016.03.017
24. Cuspide C, Meani S, Sala C, Calerio C, Negri F, Mancia G. Age related prevalence of severe left ventricular hypertrophy in essential hypertension: Echocardiographic findings from the ETODH
study. 2012 Mar;139-145. Disponible en:
https://doi.org/10.3109/08037051.2012.668662
26. Li H, Pei F, Shao L, Chen J, Sun K, Zhang X, et al. Prevalence and risk factors of abnormal left ventricular geometrical patterns in untreated hypertensive patients. BMC Cardiovascular Disorders.
2014;14: 136 doi: 10.1186/1471-2261-14-136
27. Julien J, Tranche C, Souchet T. Left ventricular hypertrophy in Hypertensive patients. Epidemiology and prognosis. Arch Mal Coeur Vaiss. 2002 Mar; 97 (3): 221-7. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15106746/
28. Cuspide C, Negri F, Muiesan ML, Capra A, Lonati L, Milan A et al. Prevalence and severity of echocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients in clinical practice. Blood
Press. 2011 feb; 20(1):3-9 doi: 10.3109/08037051.2010.514713.
29. Adallah M. Prevalence of left ventricular hypertrophy and its associated risk factors in newly diagnosed hypertensive patients in Dar es salaam. Repositorio Dspace. 2013. Disponible en:
http://hdt.handle.net/123456789/1737
30. Martínez MA, Sancho T, Armada E, Rubio JM, Anton JL, Torre A et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in patients with mild hypertension in primary care: impact of echocardiography
in cardiovascular risk stratification . Am J Hypertens. 2003;16(7): 556-563. Disponible en:
Https://doi.org/10.1016/s0875-7065(03)00859-8
31. Jung J, Park S, Oh C, Kang J, Choi JM, Ryo JH, Lee JH. The influence of prehypertension, controlled and uncontrolled hypertension on left ventricular diastolic function and structure in the
general Korean population. Hypertens Res. 2017: 40: 606–612. Disponible en:
https://doi.org/10.1038/hr.2016.191
32. Murdolo G, Angeli F, Reboldi G, Di Giacomo L, Aita A, Bartolini C et al. Left ventricular hypertrophy and obesity: only a matter of fat?. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2015 Mar; 22(1):
29-41 doi: 10.1007/s40292-014-0068-x
33. De Jong KA, Czeczor JK, Sithara S, McEwen K, Lopaschuk G, Appelbe A, et al. Obesity and type 2 diabetes have additive effects on left ventricular remodelling in normotensive patients a cross
sectional study. Cardiovasc Diabetol. 2017; 16(1): 53 doi: 10.1186/s12933-017-0504-z
34. Guerra F, Mancinelli L, Angelini L, Fortunati M, Rappelli A, Dessi-Fulgheri P et al. The association of left ventricular hypertrophy with metabolic syndrome is dependent on body mass index
in hypertensive overweight or obese patients. PLoS One. 2011; 6(1): e16630 doi: 10.1371/journal.pone.0016630. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031611/#!po=67.1875
35. Gómez S, Luaces M, Cachofeiro V, Fernández C, Medina M, Cánovas G, et al. Factores determinantes de la hipertrofia ventricular izquierda y función diastólica. Papel de la obesidad. Rev. Esp
Cardiol. 2014; 67 supl 1:842 . Disponible en:
http://www.revespcardiol.org
37. Muddu M, Mutebi E, Mondo C. Prevalence, types and factors asociated with echocardiographic abnormalities among newly diagnosed diabetic patients at Mulago hospital. Afr Health Sci. 2016;16(1):
183-193 doi: 10.4314/ah-v16i1.25
38. Patel SK, Wai B, Lang C, Levin D, Palmer C, Parry et al. Genetic variation in kruppel like factor 15 ls associated with left ventricular hipertrophy in patients with type 2 diabetes Discovery
and replications cohorts. Research. 2017; 18: p171-p178 doi: 10.1016/j.ebiom.2017.03.036
39. Palmieri V, Bella JN, Arnett DK, Liu JE, Oberman A, SchucK M et al. Effect of Type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects: Hypertension
Genetic Epidemiology. Network (HyperGEN) Study. Circulation; 2001; 103:102-107. Disponible en:
https://doi.org/10.1161/01.CIR.103.1.102
40. Kim SH, Sung KC, Lee SK, Park J, Kim NH, Kim SH et al. Longitudinal changes in left ventricular structure and function in patients with type 2 diabetes: Normal weight versus overweight/obesity.
Diab Vasc Dis Res. 2019 ep;16(5): 450-457 doi: 10.1177/1479164119843760