Caracterización clínico-patológica, genotipificación viral y heterogeneidad genética como determinantes de riesgo en COVID-19: Diseño del estudio y hallazgos iniciales
Clinical-pathological characterization, viral genotipification and genetic heterogeneity as risk determinants in COVID-19: Study design and initial findings
DOI:
https://doi.org/10.25176/RFMH.v20i3.3040Palabras clave:
SARS-COV-2, COVID-19, Patología, InmunohistoquímicaResumen
Introducción: El objetivo del estudio es describir las características clínicas, patológicas, virológicas y genéticas de larespuesta inmune de los pacientes diagnosticados con infección por SARS-CoV-2 y su relación con el curso desfavorablede la enfermedad. Métodos: Estudio descriptivo, relacional, longitudinal y retrospectivo basado en la revisión dehistorias clínicas, toma de biopsias tru-cut post-mortem de pulmón e hígado, toma de muestras de sangre e hisopadonaso-orofaríngeo o de aspirado del tubo endotraqueal. En la primera fase las biopsias serán procesadas y estudiadascon histología convencional e inmunohistoquímica en el servicio de Anatomía Patológica del hospital NacionalCarlos Seguín Escobedo de Arequipa, Perú. Resultados: La edad media avanzada, el sexo masculino y la presencia decomorbilidades fue predominante en los pacientes fallecidos. Las biopsias pulmonares mostraron predominantementelas fases exudativa y parcialmente proliferativa del daño alveolar difuso y focal, asociada principalmente a unahiperplasia de macrófagos intraalveolares con acumulación dentro del espacio alveolar, semejando una neumoníadescamativa, así como neumocitos intraalveolares binucleados y atípicos, con nucléolos eosinofílicos (semejante avirocitos) en algunos casos. En la gran mayoría de casos se observaron depósitos de fibrina intravascular asociadaal acúmulo de células inflamatorias compuestas por neutrófilos y monocitos, representando microtrombosis. Lasbiopsias de hígado mostraron esteatosis predominantemente macrovesicular y en dos casos se observó esteatosismicrovesicular. Adicionalmente, se observaron diversos grados de necrosis e inflamación portal y lobular. Conclusión:Los hallazgos clínicos y patológicos en este primer reporte son consistentes con publicaciones previas y confirmanel patrón de daño alveolar difuso asociado a agregados de macrofagos intraalveolares y microtrombosis; ademasesteatosis macro y microvesicular hepatocitica, junto a grados variables de necrosis.
Descargas
![](https://revistas.urp.edu.pe/public/journals/1/article_3040_cover_es_ES.jpg)
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2020 Revista de la Facultad de Medicina Humana
![Creative Commons License](http://i.creativecommons.org/l/by/4.0/88x31.png)
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.